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三氧化二砷靶向抑制ISR的蛋白质靶点被发现

来源:美中双和 时间:2018-05-05

20184月,国际心血管权威医学期刊《Circulation》(影响因子18.88)发表名为《miRNA-22 is a Novel Mediator of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Modulation and Neointima Formation》的文章。揭示了三氧化二砷药物洗脱支架(AES)有效预防支架内再狭窄(ISR)的分子生物学机制,也为新一代药物涂层支架的研发提供了新思路。




经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的主要手段。然而,PCI治疗面临着支架内再狭窄的巨大挑战。在药物洗脱支架应用后,仍有5%~10%的再狭窄率。支架内再狭窄已成为影响患者预后的主要因素之一。血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖和血管内膜增生都可导致置ISR的发生。PCI术后血管受损,EVI1蛋白受到调控而含量增高,进而抑制VSMC收缩型基因的表达,使其表型转变为增生型,表型转变完成后,VSMC开始大量增生。本文研究显示,三氧化二砷(ATO)可靶向降解EVI1蛋白,进而阻止VSMC的表型转变,使其无法增生,从而有效预防ISR的发生。



三氧化二砷药物涂层支架输送系统(商品名:AVI plus)是由北京美中双和医疗器械股份有限公司首创的药物洗脱支架。临床研究表明,AVI支架可安全、有效的预防支架内再狭窄(ISR)和支架内血栓(ST)。该文章的发表为AVI支架有效预防ISR的临床作用提供了权威依据。